Die Mechanismen sind anders.
SARS-CoV-2-Virus schädigt offenbar bevorzugt Zellen des Blutgefäßsystems, was zu einer deutlichen Einschränkung des Blutflusses in den Organen führt. So bestehen über 80 Prozent des Lungengewebes aus kleinsten Blutgefäßen. Selbst feine Schädigungen führen zu Einschränkungen des Blutflusses. Das kann in kürzester Zeit lebensbedrohlich für den Patienten werden, da mit sogenannten Mikroembolien gerechnet werden muss.
Die pathologischen Befunde weisen angiozentrische Merkmale auf. Beschrieben werden sie als
• mit dem intrazellulären SARS-CoV-2-Virus einhergehende schwere Endothellschädigung mit Zerstörungen der Endothelzellmembran
• ausgedehnte Gefäßthrombose mit Mikroangiopathie und Verschlüssen der alveolären Kapillaren und
• ausgeprägte, durch seine sogenannte intussuszeptive Angiogenese angeregte Gefässneubildung
SARS-CoV-2-Virus befällt vornehmlich die Endothelzellen der Gefäßwände. Die hervorgerufene Endothelschädigung führe insbesondere in den kleinen und kleinsten Gefäßen zu einer gesteigerten, durch T-Zellen vermittelten Entzündungsreaktion.
Diese gleicht einer Abstoßungsreaktion nach Organtransplantation. Und so wie Abstoßungsreaktionen nach einer Blutstammzelltransplantstion verschiedene Organe unterschiedlich betreffen kann, so scheint es auch bei SARS-CoV-2 zu sein und erklärt die Vielfalt der Symptome in aber auch unterschiedlicher Ausprägung.
Andererseits ergeben sich dadurch auch therapeutische Ansätze wie eine Therapie mit Kortison.